El papel de los factores dietéticos específicos en la causalidad del cáncer de mama no está completamente resuelto. Los resultados de los estudios prospectivos no respaldan el concepto de que el consumo de grasas en la mediana edad tiene una relación importante con el riesgo de cáncer de mama. Sin embargo, el aumento de peso en la mediana edad contribuye sustancialmente al riesgo de cáncer de mama.

El alcohol es el factor de riesgo dietético mejor establecido, probablemente por el aumento de los niveles de estrógenos endógenos. Las hipótesis que relacionan la dieta durante la juventud con el riesgo décadas después serán difíciles de probar. Sin embargo, la evidencia disponible es sólida de que el riesgo de cáncer de mama se puede reducir evitando el aumento de peso durante la edad adulta y limitando el consumo de alcohol. Las tasas de incidencia del cáncer de mama varían ampliamente en todo el mundo.

Además, los hijos de quienes migran de países con baja incidencia a países con alta incidencia asumen las tasas más altas del nuevo país receptor. Estas observaciones han promovido la hipótesis de que la nutrición es un determinante ambiental del cáncer de mama.

La hipótesis dominante ha sido que el alto consumo de grasas aumenta el riesgo. Revisamos la evidencia de esta relación y otros posibles factores de riesgo dietéticos para el cáncer de mama. Se sabe desde hace mucho tiempo que las dietas ricas en grasas aumentan la aparición de tumores mamarios en roedores. Sin embargo, la interpretación de los datos en animales es controvertida. La grasa es el macronutriente más denso en energía; por lo tanto, a veces es difícil separar los efectos de la ingesta de grasas de los de la ingesta de energía en los estudios de cáncer.

En estudios diseñados específicamente para determinar los efectos independientes de la ingesta de grasas y energía, el efecto de las grasas fue débil en relación con el de la ingesta de energía o no existió. Además, en estos experimentos, los roedores reciben altas dosis de carcinógenos, y la relevancia para el cáncer humano es cuestionable. El mensaje más claro de los datos de los animales es la importancia de la ingesta total de energía. La hipótesis de la grasa dietética se basa en gran medida en la observación de que el consumo nacional de grasa per cápita está altamente correlacionado con las tasas de mortalidad por cáncer de mama.

Sin embargo, el consumo de grasa per cápita está altamente correlacionado con el desarrollo económico. Además, la baja paridad y la edad tardía en el primer nacimiento, la mayor cantidad de grasa corporal y los niveles más bajos de actividad física son más frecuentes en los países occidentales y se esperaría que confundan la asociación con la grasa en la dieta.

Tanto el consumo de grasa per cápita como las tasas de incidencia de cáncer de mama aumentaron sustancialmente durante el siglo XX. Sin embargo, las estimaciones del consumo de grasas per cápita se basan en la ‘desaparición de alimentos’ (los alimentos disponibles en lugar de la cantidad realmente consumida).

Las encuestas basadas en medidas de la ingesta individual real indican que el consumo de grasas como porcentaje de la energía ha disminuido durante las últimas décadas. Los datos de poblaciones con patrones dietéticos distintos son potencialmente valiosos.

Estos grupos a menudo siguen dietas prescritas por reglas religiosas y pueden representar una exposición a largo plazo más estable que la que se encuentra en la mayoría de los adultos. Sin embargo, estas poblaciones a menudo tienen distribuciones inusuales de otros factores de riesgo, como el consumo de alcohol, el tabaquismo y el comportamiento reproductivo. Por lo tanto, se debe tener cuidado al atribuir las diferencias en las tasas de cáncer únicamente a la dieta. Los adventistas del séptimo día, que consumen cantidades relativamente pequeñas de carne y otros productos de origen animal, tienen tasas sustancialmente más bajas de cáncer de colon, pero tasas de cáncer de mama solo ligeramente más bajas que otras mujeres. Las tasas de cáncer de mama entre las monjas que comían poca o nada de carne eran similares a las tasas entre las mujeres solteras de la población general, lo que también sugiere que no existe una asociación sustancial entre la ingesta de grasas animales y el riesgo de cáncer de mama. Howe y colaboradores realizaron un metanálisis de 12 estudios de casos y controles que incluyeron un total de 4312 casos.

El riesgo relativo combinado general (RR) para un aumento de 100 g en la ingesta diaria total de grasas fue de 1,35, con mayor riesgo entre las mujeres posmenopáusicas (RR = 1. 48) y ninguna asociación en mujeres premenopáusicas (RR = 1,13). Sin embargo, el consumo medio total de grasas es de unos 70 g/día en las mujeres. Una reducción en la ingesta de grasas de hasta 100 g no sería factible, pero el RR para cambios fácilmente alcanzables en la ingesta total de grasas sería relativamente pequeño. Por ejemplo, sólo habría una disminución del 10% en el riesgo entre las mujeres posmenopáusicas, lo que corresponde a una disminución del 40% al 29% de las calorías de la ingesta de grasas. Los RR de esta magnitud en los estudios de casos y controles pueden deberse fácilmente a un sesgo de selección o recuerdo.

La asociación de la ingesta de grasas en la dieta infantil con el riesgo de cáncer de mama se ha evaluado retrospectivamente debido a la dificultad de realizar estudios prospectivos. Un estudio que incluyó 1647 casos de cáncer de mama en mujeres jóvenes informó un riesgo ligeramente mayor de cáncer de mama con la ingesta adolescente de carne rica en grasas. En un estudio de cohorte retrospectivo de 47 355 mujeres basado en el Estudio de Salud de Enfermeras II, la ingesta de grasas totales durante la escuela secundaria no se asoció con el riesgo de cáncer de mama, pero la ingesta de grasas vegetales se asoció con una disminución del riesgo. En un estudio de cohorte (prospectivo), no debe ocurrir sesgo de selección ni sesgo de recuerdo.

1. Ningún estudio informó una asociación positiva significativa con la ingesta total de grasas. Un análisis combinado colaborativo que incluyó la mayoría de los estudios que se muestran en la Tabla 1 1 comprendió un total de 4980 casos de cáncer de mama entre 337 819 mujeres.

En general, no se observó asociación entre la ingesta de grasas totales, saturadas, monoinsaturadas o poliinsaturadas y el riesgo de cáncer de mama. No se observó ninguna reducción en el riesgo incluso para ingestas de grasas tan bajas como el 20% de la energía.

Resultados de grandes estudios prospectivos sobre la ingesta de grasas saturadas y totales y el riesgo de cáncer de mama a Grasa animal. Continuo. IC: intervalo de confianza; RR, riesgo relativo. En el Estudio de Salud de Enfermeras, se realizaron análisis adicionales con 14 años de seguimiento (2956 casos) estaban disponibles hasta cuatro evaluaciones de la ingesta de grasas, lo que mejora sustancialmente la medición de la ingesta dietética a largo plazo.

El RR para un aumento del 5% en el porcentaje de energía de la grasa total fue de 0,97 (intervalo de confianza [IC] del 95% = 0,94-1,00); la débil tendencia general fue en realidad estadísticamente significativa (inversa), y no se observó ninguna sugerencia de reducción del riesgo para la ingesta de grasas incluso inferior al 20% de la energía. Además, los resultados no fueron diferentes cuando se usó solo la evaluación de la dieta inicial: RR (95% IC) = 0,99. Por lo tanto, los estudios prospectivos brindan evidencia sólida de que no existe una relación importante entre la ingesta total de grasas en la dieta en un amplio rango durante la mediana edad y la incidencia de cáncer de mama.

Algunos investigadores plantean la hipótesis de que se produce un error de medición sistemático y aleatorio cuando se utilizan cuestionarios de frecuencia alimentaria en estudios de cohortes, lo que ha oscurecido una asociación entre la ingesta de grasas y el cáncer de mama.

Sin embargo, los sesgos teóricos necesarios para explicar la falta de asociación son extremos y no fueron respaldados por evidencia empírica. Algunos han sugerido que la relación entre la grasa de la dieta y el cáncer de mama solo puede establecerse mediante ensayos aleatorios de reducción de grasa.

La Iniciativa de Salud de la Mujer patrocinada por los Institutos Nacionales de Salud asignó aleatoriamente a las mujeres a uno de dos grupos: en un grupo (n = 19 541) las mujeres redujeron su ingesta total de grasas al 20% de las calorías y en el otro grupo (n = 19 541) n = 29. 294; grupo control) las mujeres consumieron su dieta habitual. Además, se están realizando dos ensayos en curso (Estudio de nutrición de intervención de mujeres y Estudio de alimentación y vida saludable de mujeres) en mujeres con cáncer de mama para determinar si una intervención dietética baja en grasas prevendrá la recurrencia y mejorará la supervivencia.

Sin embargo, es difícil mantener el cumplimiento de una dieta que es muy diferente de los hábitos de consumo de alimentos predominantes. Además, ya está en marcha una disminución secular en el consumo de grasas. Estos dos hechos pueden reducir la diferencia en la ingesta de grasas entre el grupo de intervención y los controles, y pueden comprometer la capacidad de detectar una diferencia en las tasas de cáncer.

Por lo tanto, el ensayo no podría distinguir entre una disminución en el riesgo debido a una mayor ingesta de frutas, verduras y granos, y una disminución debido a una menor ingesta de grasas. Además, ese ensayo no determinará si la reducción de grasas en la dieta a una edad más temprana puede reducir el riesgo de cáncer de mama. Los tipos específicos de grasa podrían afectar de manera diferente el riesgo de cáncer de mama. En la mayoría de los estudios en animales, las dietas ricas en grasas poliinsaturadas, pero típicamente en niveles más allá de la exposición humana, han aumentado claramente la aparición de tumores mamarios. No se ha encontrado una asociación positiva en estudios epidemiológicos prospectivos.

En un análisis combinado de estudios de cohortes, las grasas saturadas (en comparación con los carbohidratos) se asociaron débilmente con un mayor riesgo de cáncer de mama (RR para el 5% de energía = 1,09; IC del 95% = 1,00-1,19).

En un estudio prospectivo reciente realizado en mujeres premenopáusicas en el Estudio de Salud de Enfermeras II, la ingesta de grasas animales y productos lácteos ricos en grasas se asoció con un aumento del 33-36% en el riesgo de cáncer de mama para los más altos en comparación con los más altos.

La grasa total per se no se asoció con el riesgo de cáncer de mama, lo que sugiere que otros componentes de los productos lácteos consumidos en la edad adulta pueden aumentar el riesgo de cáncer de mama. Como se señaló anteriormente, la restricción de energía reduce poderosamente los tumores mamarios en roedores. La hambruna noruega de la Segunda Guerra Mundial proporcionó un experimento humano natural.

Las adolescentes que sobrevivieron a la hambruna han tenido un riesgo de cáncer de mama ligeramente menor en todas las edades posteriores: una reducción del 13% en el riesgo de cáncer de mama. Sin embargo, el momento y la duración de la privación de energía pueden ser importantes.

El riesgo de cáncer de mama aumentó entre las mujeres expuestas a la breve pero severa hambruna holandesa de 1944-45, y la elevación del riesgo fue mayor (el doble en comparación con las no expuestas) para las expuestas entre las edades de 2 y 9 años.

Los niños privados de energía no alcanzan la estatura completa, lo que puede usarse como un indicador de la ingesta de energía infantil. La mayoría de los estudios de observación de la altura y el riesgo de cáncer de mama sugieren una asociación positiva modesta.

En un análisis combinado de grandes cohortes (4385 casos), los RR para un incremento de 5 cm de estatura fueron 1,02 (95% IC = 0,96-1,10) para mujeres premenopáusicas y 1,07 (95% IC = 1,03-1,12) para mujeres posmenopáusicas.

Altura y cáncer de mama. Resultados de estudios prospectivos de la asociación entre la altura y el cáncer de mama. Reproducido de van der Brandt PA y colaboradores, con permiso.

La edad de la menarquia, un factor de riesgo de cáncer de mama establecido, también indica el equilibrio energético de la niñez. En estudios prospectivos, el peso, la altura y la grasa corporal predicen la edad de la menarquia.

El potencial del equilibrio energético para influir en el riesgo de cáncer de mama a lo largo de la edad de la menarquia es enorme. Aunque la edad promedio de la menarquia en los países occidentales es de 12 a 13 años, en la China rural la edad típica ha sido de 17 a 18 años, que es similar a la de los países occidentales hace 200 años. El peso alcanzado y el cambio de peso en adultos proporcionan medidas sensibles del balance energético. Dos hallazgos han sido particularmente enigmáticos. En primer lugar, en los occidentales ricos, la grasa corporal se ha relacionado inversamente con el riesgo de cáncer de mama premenopáusico. En segundo lugar, la grasa corporal solo se ha relacionado débilmente con un mayor riesgo posmenopáusico, a pesar de los fuertes vínculos con los niveles de estrógeno endógeno. La relación inversa entre el peso corporal (normalmente, el índice de masa corporal [IMC] calculado como kg/m2) y el cáncer de mama premenopáusico se ha observado sistemáticamente en estudios observacionales. Las mujeres premenopáusicas más pesadas tienen ciclos menstruales más irregulares e infertilidad anovulatoria, lo que sugiere que su menor riesgo puede deberse a hormonas ováricas más bajas.

En estudios observacionales, la asociación entre el IMC y el riesgo de cáncer de mama posmenopáusico ha sido débilmente positiva o inexistente. Esto es sorprendente porque las mujeres posmenopáusicas obesas tienen niveles de estrógenos endógenos que casi duplican los de las mujeres delgadas.

Esta falta de asociación parece deberse a dos factores. En primer lugar, la reducción temprana del riesgo de cáncer de mama en adultos debido al sobrepeso parece persistir, lo que se opone al efecto adverso de los estrógenos elevados después de la menopausia. Por lo tanto, el aumento de peso debería estar más fuertemente relacionado con el riesgo de cáncer de mama posmenopáusico que el peso alcanzado. De hecho, esto fue cierto tanto en estudios de casos y controles como prospectivos.

En segundo lugar, el uso de hormonas posmenopáusicas oscurece la variación de los estrógenos endógenos debido a la adiposidad y eleva el riesgo de cáncer de mama independientemente del peso corporal. Entre las que nunca usaron hormonas posmenopáusicas, las que aumentaron al menos 25 kg después de los 18 años tenían el doble de riesgo de cáncer de mama que las mujeres que mantuvieron su peso.

Aumento de peso, uso de hormonas y cáncer de mama. Riesgo relativo (RR) de cáncer de mama por cambio de peso en adultos y uso de hormonas entre mujeres posmenopáusicas. El RR se ajustó por edad, talla, antecedentes de enfermedades benignas, antecedentes familiares de cáncer de mama, edad de la menarquia, paridad, edad del primer parto, edad de la menopausia e índice de masa corporal a los 18 años.

En un análisis combinado reciente de ocho estudios prospectivos de mujeres posmenopáusicas que incluyeron 624 casos, los autores informaron que el riesgo de cáncer de mama aumentó con el aumento del IMC, y que este riesgo elevado se atenuó sustancialmente mediante el ajuste de las concentraciones séricas de estrógeno.

Un panel de expertos de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer de la Organización Mundial de la Salud estimó que existe una disminución del 20-40% en el riesgo de cáncer de mama entre las mujeres más activas físicamente, independientemente del estado menopáusico, el tipo o la intensidad de la actividad.

Un mecanismo para esta disminución del riesgo podría ser los niveles más bajos de hormonas ováricas circulantes que se encuentran en mujeres físicamente activas. En resumen, el balance energético parece desempeñar un papel importante en el cáncer de mama humano. Las rápidas tasas de crecimiento infantil aceleran la edad de la menarquia y dan como resultado una mayor estatura, las cuales se asocian con un mayor riesgo.

El sobrepeso se asocia con una menor incidencia de cáncer de mama antes de la menopausia. Sin embargo, el aumento de peso durante la edad adulta se asocia con un aumento gradual y sustancial del riesgo de cáncer de mama posmenopáusico, que se observa con mayor claridad en ausencia de terapia de reemplazo hormonal.

Fibra dietética y calidad de los carbohidratos

Se ha formulado la hipótesis de que las dietas ricas en fibra protegen contra el cáncer de mama al inhibir la reabsorción intestinal de los estrógenos excretados por la vía biliar. Recientemente, en una cohorte sueca que incluía 342 casos, se identificó un menor riesgo de cáncer de mama posmenopáusico para el quintil más alto en comparación con el quintil más bajo de ingesta de fibra. Sin embargo, otros estudios prospectivos no han respaldado una relación entre la ingesta de fibra y el cáncer de mama.

Es posible que las fracciones particulares de fibra sean más importantes que la ingesta total de fibra. Terry y colaboradores informaron sobre el riesgo de cáncer de mama asociado con las fracciones de fibra dietética. No encontraron asociaciones entre la ingesta de fibra total, soluble, insoluble, de cereales, frutas y vegetales, así como la lignina y la celulosa, y el riesgo de cáncer de mama entre 89 835 mujeres en el Estudio Nacional Canadiense de Detección de Mamas. De manera similar, no se encontró asociación con las fracciones de fibra en el Estudio de Salud de Enfermeras.

Estudios recientes han planteado la hipótesis de que la calidad de los carbohidratos en lugar de la cantidad absoluta de ingesta puede ser importante en el riesgo de cáncer de mama, particularmente para las mujeres premenopáusicas. Sin embargo, la mayoría son estudios retrospectivos y se necesitan más estudios prospectivos. Un estudio de casos y controles que incluyó 140 casos de cáncer de mama bilateral premenopáusico informó un riesgo elevado por la ingesta de bebidas azucaradas: cociente de probabilidades (IC del 95%) = 2,6 para el cuartil de ingesta más alto versus el más bajo. En un gran estudio italiano de casos y controles (2569 casos), basado en la población, tanto las pacientes premenopáusicas como las posmenopáusicas con cáncer de mama tenían un índice glucémico dietético medio más alto, una medida de la calidad de los carbohidratos que se basa en la glucosa en sangre posprandial.

Al comparar el quintil más alto con el más bajo del índice glucémico, la razón de probabilidad (IC del 95%) fue de 1,36. Sin embargo, en un estudio prospectivo sueco de patrones dietéticos que incluyó 1328 casos, no se encontró asociación entre un patrón dietético occidental, que incluye granos refinados y dulces, y el riesgo de cáncer de mama, incluso cuando se estratificó por edad (40-49 años) años versus ≥ 50 años.

Debido a que la respuesta metabólica adversa a una mayor ingesta de carbohidratos se exacerba en presencia de resistencia a la insulina, se podría esperar que la ingesta alta de carbohidratos o de carga glucémica aumente el riesgo de cáncer de mama principalmente en mujeres con sobrepeso. Sin embargo, los resultados fueron inconsistentes en dos estudios que examinaron esta asociación estratificada por IMC.

Además, la ingesta de fibra de cereales no modificó la asociación de la carga glucémica con el riesgo de cáncer de mama.

La vitamina A consiste en vitamina A preformada de origen animal y carotenoides que se encuentran principalmente en frutas y verduras. Muchos carotenoides son potentes antioxidantes y pueden proporcionar una defensa contra las especies reactivas de oxígeno que dañan el ADN.

La vitamina A también regula la diferenciación celular y, por lo tanto, puede prevenir la carcinogénesis. En una cohorte de mujeres canadienses (519 casos) [46 ], se observó una asociación protectora marginalmente significativa entre la ingesta total de vitamina A, la vitamina A preformada y el β-caroteno, y el cáncer de mama. Con 14 años de seguimiento en el Estudio de Salud de Enfermeras (2697 casos), se observó una asociación inversa con la vitamina A total solo entre mujeres premenopáusicas.

Esta asociación inversa se explicó principalmente por la ingesta de β-caroteno y luteína/zeaxantina, y fue más fuerte entre las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama. Sin embargo, en un seguimiento prolongado de la cohorte canadiense (1452 casos) y en una cohorte sueca (1271 casos), se observó poca asociación general entre la ingesta de carotenoides y el cáncer de mama. Una alternativa a la evaluación dietética de la ingesta de vitamina A es la medición de los compuestos de vitamina A en la sangre. En los dos estudios más grandes basados en muestras de sangre recolectadas antes del diagnóstico, los niveles bajos de β-caroteno y otros carotenoides se asociaron con un aumento de aproximadamente el doble en el riesgo de cáncer de mama.

Por lo tanto, los datos disponibles de estudios observacionales sugieren un posible efecto protector de la ingesta de vitamina A, en particular de carotenoides, sobre el riesgo de cáncer de mama, en particular en mujeres premenopáusicas. Idealmente, el efecto de los suplementos de vitamina A debe evaluarse en ensayos aleatorios. Sin embargo, el brazo de β-caroteno del Estudio de Salud de la Mujer (un ensayo de prevención del cáncer de mama realizado en 40 000 mujeres) finalizó en 1996 después de informes de que los suplementos de β-caroteno parecían aumentar el riesgo de cáncer de pulmón entre los hombres fumadores. Por lo tanto, es posible que nunca estén disponibles los datos de ensayos aleatorios sobre carotenoides específicos y el riesgo de cáncer de mama. La vitamina E ha inhibido los tumores mamarios en roedores en algunos experimentos.

Sin embargo, ninguno de los estudios prospectivos publicados ha informado de una asociación inversa significativa. La vitamina C (ácido ascórbico) puede bloquear la formación de nitroso aminas cancerígenas. En estudios prospectivos no se observó una asociación general significativa entre la ingesta de vitamina C y el cáncer de mama, incluso con el uso a largo plazo de suplementos de vitamina C.

El selenio, un componente importante de la enzima antioxidante glutatión peroxidasa, inhibe la proliferación celular y, en estudios con animales, protege contra una variedad de cánceres, aunque generalmente en niveles altos de ingesta.

La ingesta individual de selenio no se puede medir con precisión mediante una evaluación dietética porque el contenido de selenio de los alimentos depende del área geográfica en la que se cultivaron. Sin embargo, los niveles de selenio en tejidos como la sangre y las uñas de los pies reflejan la ingesta.

En estudios prospectivos, no se observó asociación entre el selenio en las uñas de los pies y el riesgo de cáncer de mama. Existe evidencia sustancial de que el consumo de alcohol aumenta el riesgo de cáncer de mama. En un análisis combinado de los seis estudios de cohortes más grandes con datos sobre el alcohol y los factores dietéticos, el riesgo de cáncer de mama aumentó de manera monótona con el aumento de la ingesta de alcohol.

Para un aumento de 10 g/día de alcohol, el riesgo de cáncer de mama aumentó en un 9% (95% IC = 4-13%). El ajuste por otros factores de riesgo de cáncer de mama tuvo poco impacto. La cerveza, el vino y el licor contribuyen a la asociación positiva, lo que sugiere fuertemente que el alcohol per se es responsable del aumento del riesgo. En estudios de intervención, el consumo de aproximadamente una o dos bebidas alcohólicas por día aumentó los niveles de estrógeno en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas, lo que sugiere un mecanismo por el cual el alcohol puede aumentar el riesgo de cáncer de mama. Consumo de alcohol y cáncer de mama.

Curva de regresión no paramétrica de la relación entre la ingesta total de alcohol y el cáncer de mama. De Smith-Warner y colaboradores, con autorización. En varios estudios prospectivos de gran tamaño, la ingesta elevada de ácido fólico pareció mitigar por completo el exceso de riesgo de cáncer de mama debido al alcohol.

Esta relación se confirmó recientemente utilizando los niveles de ácido fólico en plasma. Las recomendaciones de salud pública para el alcohol son complicadas porque el consumo de una o dos bebidas alcohólicas por día probablemente protege contra las enfermedades cardiovasculares. Dado que la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte entre las mujeres, el consumo moderado de alcohol se asocia en general con una modesta reducción de la mortalidad total.

Sin embargo, evitar el alcohol parece ser uno de los relativamente pocos métodos para reducir el riesgo de cáncer de mama, mientras que existen muchos métodos para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Para las mujeres que eligen consumir alcohol regularmente, el uso de un multivitamínico para asegurar una ingesta adecuada de ácido fólico puede disminuir el riesgo de cáncer de mama. La especulación de que la cafeína puede aumentar el riesgo de cáncer de mama siguió a un informe de que las mujeres con enfermedad mamaria benigna experimentaron un alivio de los síntomas después de eliminar la cafeína de su dieta. En estudios prospectivos no se ha observado un aumento del riesgo de cáncer de mama.

Los fitoestrógenos en los productos de soya han llamado la atención porque son muy consumidos en los países asiáticos que tienen bajas tasas de cáncer.

Estos compuestos de isoflavonas, que incluyen daidzen y genisteína, pueden unirse a los receptores de estrógeno pero son mucho menos potentes que el estradiol y pueden actuar como el tamoxifeno al bloquear la acción de los estrógenos endógenos para reducir el riesgo de cáncer de mama. Los estudios en poblaciones occidentales con bajo consumo de soja no han podido demostrar una asociación con el riesgo de cáncer de mama. En algunos estudios de casos y controles en poblaciones asiáticas, la ingesta de soja, especialmente durante la adolescencia, se asoció con un menor riesgo de cáncer de mama. Sin embargo, en otros dos y en un estudio prospectivo de Japón, se observó poca relación.

Sin embargo, un estudio prospectivo reciente de Japón que incluyó 179 casos informó una disminución del riesgo de cáncer de mama al comparar el cuartil más alto con el más bajo de consumo de isoflavonas (RR = 0,46, IC del 95% = 0,25-0,84).

Se encontraron resultados similares para la ingesta de sopa de miso, pero no para los alimentos de soya, y los resultados fueron más fuertes para las mujeres posmenopáusicas. Se necesitan más estudios prospectivos. Posiblemente, las dosis altas de fitoestrógenos podrían incluso aumentar la actividad estrogénica general entre las mujeres posmenopáusicas. En un estudio transversal se encontró que las mujeres que consumían más soya tenían senos más densos desde el punto de vista mamográfico, lo cual es un factor de riesgo conocido para el cáncer de seno. Además, los ensayos de alimentación controlados aleatorios han encontrado que las mujeres que consumen soya tenían marcadores aumentados de proliferación celular en sus senos.

Alimentos específicos Los alimentos contienen una mezcla extremadamente compleja de nutrientes esenciales y otros compuestos que podrían influir en el riesgo de cáncer de mama de formas no detectadas por el estudio de nutrientes individuales. Se han informado asociaciones inversas entre la ingesta de frutas y verduras y el riesgo de cáncer de mama en un número notablemente grande de estudios de casos y controles.

Sin embargo, en el análisis combinado de ocho grandes estudios prospectivos (7377 casos entre 351 825 mujeres), solo se observaron asociaciones débiles y no significativas con el aumento del consumo de frutas y verduras.

Al comparar los cuartiles más altos con los más bajos, los RR fueron 0,93 (IC del 95% = 0,86-1,00) para el total de frutos, 0,96 (0,89-1. 04) para el total de verduras y 0,93 (0,86-1,00) para el total de frutas más verduras. Una búsqueda exhaustiva entre frutas y verduras específicas y grupos botánicos no reveló asociaciones significativas. Se han informado esporádicamente asociaciones entre el consumo de carne roja y el riesgo de cáncer de mama.

Sin embargo, como se mencionó anteriormente, las tasas de cáncer de mama entre las monjas que comían poca o nada de carne eran similares a las tasas entre las mujeres solteras de la población general. En el análisis combinado de grandes estudios de cohortes (7379 casos), no se observó asociación con el consumo de carne roja, carne blanca o productos lácteos. En un análisis que evaluó retrospectivamente el grado de cocción, el consumo de carne roja bien cocida se asoció con la incidencia de cáncer de mama. Esto requerirá evaluación en análisis prospectivos. El papel de los factores dietéticos específicos en la causalidad del cáncer de mama no está completamente resuelto.